Alzheimer - MicroTrace Minerals

Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit entwickeln sich unerbittlich in Säuglingen, Kindern und jungen Erwachsenen, die in Mexiko-Stadt leben

APOE4-Träger haben ein höheres Suizidrisiko und eine höhere Wahrscheinlichkeit, das NFT-Stadium V zu erreichen, bevor Sie das 40. Lebensjahr vollendet haben. Expositionen gegenüber Feinstaub (PM2.5) und Ozon (O3) über dem USEPA-Standard sind mit dem Alzheimer-Risiko assoziiert. Einwohner der Metroporegion Mexiko-Stadt haben eine Lebenszeitbelastung gegenüber PM2.5 und O3 über den USEPA-Standard. Wir untersuchten AD intra und extrazelluläre Proteinaggregate und ultrastrukturelle neurovaskuläre Pathologie in 203 Bewohnern von Mexiko-Stadt in dem Alter von 25,36 ± 9,23 Jahren. Immunhistochemische Methoden wurden verwendet, um AT8 hyperphosphoriliertes Tau (Htau) und 4G8 (Amyloid β 17-24) zu identifizieren. Primäre Endpunkte: Inszenierung von Htau und Amyloid pro Dekade und kumulative PM2.5 (CPM2.5) über dem Standard. Apolipoprotein E Allel 4 (APOE4), Alter und Todesursache waren sekundäre Ergebnisse. Subcortical Pretangle Stadium b wurde in einem 11 Monate alten Baby identifiziert. Kortikale Tau-Vorverwicklungen, neurofibrilläre Verwicklungen (NFT) Die Stadien I-II, Amyloid-Phasen 1-2, Htau in Substantia nigrae, auditorische, okulomotorische, trigeminale und autonome Systeme wurden im 2. Jahrzehnt identifiziert. Die Progression zu den NFT-Stadien III-V war in 24,8% der 30-40 Jahre alten Probanden vorhanden. APOE4-Träger haben 4,92-mal höhere Suizid-Raten (p = 0,0006) und 23,6-mal höhere Wahrscheinlichkeit von NFT V (p <0,0001) gegen APOE4-Nicht-Träger mit ähnlicher CPM2,5-Exposition und gleichem Alter. Alter (p = 0,0062) und CPM2,5 (p = 0,0178) waren für die Entwicklung von NFT V signifikant. Von der Verbrennung abgeleitete Nanopartikel waren mit einer frühen und fortschreitenden Schädigung der neurovaskulären Einheit assoziiert. Die Alzheimer-Krankheit, die im Hirnstamm von Kleinkindern beginnt und 99,5% der jungen Stadtbewohner betrifft, ist eine ernsthafte Gesundheitskrise. Der Luftreinhaltung sollte Priorität eingeräumt werden. Kindheit unerbittliche Htau ist ein grundlegendes Ziel für neuroprotektive Interventionen und die ersten zwei Jahrzehnte sind kritisch. Wir empfehlen, das Konzept der präklinischen AD zu überarbeiten und die Notwendigkeit zu betonen, pädiatrische Interaktionen zwischen Umwelt, Ernährung, Stoffwechsel und genetischem Risikofaktor zu definieren, die von größter Bedeutung sind, um AD zu verhindern. AD entwickelt sich aus der Kindheit und bedroht das Wohlergehen unserer Kinder und zukünftiger Generationen.

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Aluminium in Trinkwasser

Das Alzheimer Risiko war 1-5x höher in Gemeinden mit erhöhten Aluminiumwerten im Trinkwasser. Bei anderen Formen von Demenz oder Epilepsie erhöhte sich das Risiko nicht.

Martin CN et al. Geographical relation between Alzheimer Disease and Aluminium in Drinking Water. The Lancet, Vol 333, Issue 8629, Jan 1989 pp61-62

Quecksilber (Hg) und Alzheimer

Außer den genetischen Parametern können verschiedene Umweltfaktoren das Alzheimer Risiko erhöhen.

Im Vergleich zur Kontrollgruppe (N=45) waren Blut-Quecksilberwerte bei Alzheimer Patienten (N=33) mehr als doppelt so hoch.

Bei Patienten im Anfangsstadium waren Quecksilber-Blutwerte sogar dreimal höher als bei der Kontrollgruppe.

Hock C, Drasch G et al. Increased blood mercury levels in patients with Alzheimer Disease. J of Neural Transmission, March 1998, Vol 105, pp59-69